Nhiều bệnh có thể giống viêm khớp dạng thấp (RA):
RF có thể không đặc hiệu và thường có trong một số bệnh tự miễn ; sự hiện diện của anti CCP đặc hiệu hơn đối với VKDT. Ví dụ, viêm gan C có thể có viêm khớp tương tự như VKDT trên lâm sàng và RF-dương tính; tuy nhiên, anti CCP âm tính.
Một số bệnh nhân viêm khớp do tinh thể Tổng quan về bệnh khớp do tinh thể có thể đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán VKDT; tuy nhiên, nên làm xét nghiệm dịch khớp để chẩn đoán. Ít nghĩ đến VKDT nếu có vi tinh thể. Tổn thương khớp và nốt dưới da có thể là hậu quả của bệnh gút, cholesterol và amyloidois cũng như VKDT; đôi khi cần chọc hút hoặc sinh thiết các nốt.
Lupus ban đỏ hệ thống Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)
Sarcoidosis Sarcoidosis , Bệnh Whipple Bệnh Whipple , multicentric reticulohistiocytosis và các bệnh hệ thống khác có thể liên quan đến khớp; các đặc điểm lâm sàng khác và sinh thiết mô đôi khi giúp phân biệt các bệnh này. Thấp khớp cấp đau khớp kiểu di chuyển và bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn trước đó (nuôi cấy hoặc xét nghiệm ASLO); ngược lại, VKDT có xu hướng đau kiểu tiến triển theo thời gian.
Viêm khớp phản ứng Viêm khớp phản ứng
Bệnh viêm khớp vẩy nến Viêm khớp vẩy nến
Thoái hóa khớp Thoái hóa khớp (OA)
Cho đến nay, bệnh viêm khớp dạng thấp (VKDT) vẫn chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Các thuốc thường được dùng là các thuốc điều trị cơ bản hay còn gọi là nhóm thuốc DMARDs. Tuy nhiên, trong các trường hợp bệnh nặng hay kháng trị với DMARDs kinh điển thì người bệnh sẽ được chỉ định sử dụng các thuốc sinh học hay DMARDs sinh học. Các thuốc kinh điển điều trị VKDTVKDT là một trong các bệnh khớp mạn tính thường gặp nhất ở Việt Nam cũng như ở nhiều nước trên thế giới, chiếm khoảng 0,5-2% dân số. Đây là bệnh tự miễn khá điển hình ở người, dưới dạng viêm mạn tính ở nhiều khớp ngoại biên với biểu hiện khá đặc trưng: sưng, đau khớp, cứng khớp buổi sáng và đối xứng hai bên. Ngoài ra, còn có các biểu hiện toàn thân (mệt mỏi, xanh xao, sốt gầy sút…) và tổn thương các cơ quan khác trên cơ thể. Có nhiều biện pháp điều trị đã được áp dụng bao gồm dùng thuốc và không dùng thuốc, cần phối hợp thuốc và phối hợp các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc để đạt hiệu quả cao và giảm thiểu các biến chứng. Trong đó, các thuốc kinh điển thường được dùng là: Thuốc điều trị triệu chứng: bao gồm các thuốc giảm đau, kháng viêm không steroid và glucocorticoid. Các thuốc này không có tác dụng bảo vệ cấu trúc của khớp. Các thuốc giảm đau thường dùng có thể bao gồm một thành phần là paracetamol, tramadol hay kết hợp chẳng hạn như paracetamol kết hợp với codein hoặc tramadol hoặc dextropropoxyphene. Các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) có đáp ứng thay đổi tùy bệnh nhân nhưng thường gây tác dụng phụ trên đường tiêu hoá và chức năng thận. Các thuốc glucocorticoid dùng đường truyền tĩnh mạch hoặc đường uống, chỉ dùng nhóm prednison, prednisolon hoặc methylprednisolon. Tuy nhiên, các thuốc này gây tăng các nguy cơ vữa xơ động mạch, loãng xương, suy tuyến thượng thận, teo cơ, tăng nguy cơ biến chứng trên đường tiêu hoá trên khi dùng phối hợp với NSAIDs. Thuốc điều trị căn bản: Gồm các thuốc có tác dụng thay đổi diễn tiến của bệnh (DMARDs: Didease - Modifying Anti- Rheumatic Drugs). Thuốc DMARDs kinh điển: Thường bắt đầu có tác dụng sau 8-12 tuần như methotrexate (MTX), leflunomide, sulfasalazine, hydroxychloroquin.  Hình ảnh bàn tay ở người viêm khớp dạng thấp. Thuốc sinh họcNhờ những hiểu biết gần đây về cơ chế bệnh sinh của bệnh VKDT, trong đó có vai trò quan trọng của các cytokin viêm như TNF-alpha, Interleukin-1, Interleukin-6…, người ta đã có các thuốc mới để điều trị được gọi là phương pháp điều trị sinh học (Biological Therapy; Biotherapy). Trên cơ sở hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của bệnh, về chức năng của mỗi tế bào, mỗi cytokine mà hiện nay các thuốc điều trị sinh học đã tạo ra cuộc cách mạng trong việc điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp nhờ hiệu quả cao, tác dụng nhanh và dung nạp tốt. Nhóm thuốc này bao gồm các tác nhân gây chẹn hoặc tương tác với các chức năng của các cytokines hoạt động trong cơ chế bệnh sinh của bệnh VKDT. Từ năm 2009, một số thuốc thuộc nhóm này đã được sử dụng tại Việt Nam. Ngoài cải thiện triệu chứng tại khớp và triệu chứng ngoài khớp trên lâm sàng, thuốc còn hạn chế tổn thương trên Xquang (so với các thuốc điều trị cơ bản kinh điển như methotrexat), hạn chế hủy khớp, bảo tồn chức năng khớp. Do thuốc giúp kiểm soát tốt bệnh nên ngay cả các bệnh nhân đã sử dụng corticoid dài ngày cũng có thể ngừng hẳn hoặc giảm liều corticoid. Thuộc nhóm này có các thuốc: Thuốc ức chế cạnh tranh yếu tố hoại tử khối u: etanercept infliximab, adalimunab; thuốc ức chế tế bào T; thuốc ức chế tế bào B: Rituximab; thuốc ức chế Interleukine 1; thuốc ức chế thụ thể Interleukine 6 (Tocilizumab). Các thuốc sinh học này không được khuyến cáo dùng phối hợp với nhau. Thường dùng phối hợp thuốc sinh học với methotrexat. Hiện nay, ở Việt Nam chỉ mới lưu hành 3 thuốc sinh học sau: entanercept, abatacept, tocilizumab được chỉ định trong các trường hợp bệnh tự miễn (viêm khớp dạng thấp, luput ban đỏ hệ thống, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến, vảy nến thể mảng...) kháng với các điều trị thông thường. Đối với bệnh viêm khớp dạng thấp, thường vẫn kết hợp với methotrexat (MTX) nếu không có chống chỉ định. Gần đây, nhóm thuốc này được nhiều tác giả khuyến khích sử dụng sớm nhằm tránh hủy khớp. Có thể lựa chọn sử dụng một loại, không đáp ứng (sau ít nhất 03 tháng) có thể chuyển sang thuốc sinh học khác. Khi sử dụng nhóm thuốc này, người bệnh có thể được kiểm soát tốt sự tiến triển của bệnh trên nhiều phương diện, tránh tổn thương khớp, cải thiện triệu chứng, hạn chế tàn phế và nâng cao chất lượng cuộc sống. Ngoài ra, các thuốc nhóm này khá an toàn nếu được theo dõi, quản lý tốt. Tác dụng không mong muốn đáng ngại nhất là gây suy giảm miễn dịch làm bùng phát lao và các nhiễm khuẩn cơ hội, nhiễm virut (đặc biệt virut viêm gan B, C), ung thư. Do vậy, trước khi chỉ định thuốc sinh học, cần lưu ý khảo sát phát hiện kịp thời các các nhiễm trùng, tình trạng tiêm chủng (không nên dùng vắc-xin sống và bất hoạt đồng thời với các thuốc sinh học), phản ứng quá mẫn, bệnh gan tiến triển và suy gan. Điều trị với thuốc sinh học thường kết hợp với methotrexat, có thể gây tăng enzym transaminases nên cần thận trọng khi cân nhắc điều trị cho bệnh nhân có bệnh gan tiến triển hoặc suy gan. |
