Mạch trường huyền tại sao

Trong suy tim giảm phân suất tống máu (còn gọi là suy tim tâm thu), là tình trạng chức năng tâm thu thất trái suy giảm toàn bộ. Thất trái co bóp kém và không tống hết máu, dẫn đến

• Tăng thể tích và áp lực tâm trương

• Phân suất tống máu giảm (≤ 40%)

Nhiều bất thường xảy ra trong quá trình sử dụng năng lượng, cung cấp năng lượng, trong các chức năng điện sinh lý và xảy ra trong quá trình tương tác giữa các yếu tố dẫn tới sự co cơ, kèm theo đó là những bất thường trong quá trình điều hòa canxi nội bào và sản xuất cAMP.

Trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu (suy tim tâm trương), khả năng đổ đầy thất trái bị suy giảm, dẫn đến

• Tăng áp lực cuối tâm trương khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức

• Thông thường, thể tích thất trái cuối tâm trương

Sự co cơ và phân suất tống máu vẫn trong giới hạn bình thường (≥ 50%).

Suy giảm chức năng tâm trương thường do suy giảm khả năng thư giãn của tâm thất (quá trình tác động), tăng mức độ xơ cứng thành tâm thất, bệnh van tim Tổng quan về bệnh lý van tim Bất kỳ van tim nào cũng có thể bị hẹp hoặc hở (đóng không kín), gây ra biến đổi huyết động trong thời gian dài trước khi có triệu chứng. Hẹp van hay hở van thường xảy ra đơn lẻ, nhưng nhiều... đọc thêm , hoặc viêm màng ngoài tim co thắt Viêm màng ngoài tim co thắt Viêm màng ngoài tim là tình trạng viêm khu vực màng ngoài tim, thường đi kèm tụ dịch. Viêm màng ngoài tim có thể do nhiều nguyên nhân (như nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, chấn thương, u, rối loạn... đọc thêm

Bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim phì đại là một rối loạn bẩm sinh hoặc mắc phải có đặc điểm của sự phát triển cơ thất trái rõ rệt với rối loạn chức năng tâm trương nhưng không có tăng hậu gắng (ví dụ do hẹp van... đọc thêm

Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm

Hẹp van động mạch chủ Hẹp van động mạch chủ (HC), cản trở lưu lượng máu từ tâm thất trái tới động mạch chủ lên trong suốt thì tâm thu. Nguyên nhân bao gồm van động mạch chủ bẩm sinh có hai lá van, thoái hóa vôi hóa... đọc thêm

Rối loạn chức năng tâm trương ngày càng được công nhận rộng rãi là nguyên nhân gây suy tim. Các thông số ước tính thay đổi khá nhiều, nhưng khoảng 50% bệnh nhân suy tim có thuộc nhóm còn bảo tồn phân suất tống máu; tỷ lệ hiện mắc tăng theo tuổi và ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường. Ngày nay, người ta đã biết rõ rằng, suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu là một hội chứng phức tạp, không đồng nhất, gây tổn thương đa cơ quan, có hệ thống, thường có sự kết hợp đồng thời của nhiều cơ chế sinh lý bệnh. Các dữ liệu hiện tại cho thấy có tình trạng mắc nhiều bệnh lý kèm theo (ví dụ béo phì Béo phì Béo phì là trọng lượng tăng quá mức, được định nghĩa là chỉ số khối cơ thể (BMI) ≥30 kg/m2. Các biến chứng bao gồm rối loạn tim mạch (đặc biệt ở những người thừa mỡ bụng), đái tháo... đọc thêm , tăng huyết áp Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm

Bệnh thận mạn Bệnh thận mạn (CKD) là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn ói... đọc thêm

Gần đây, các tổ chức quốc tế đã đưa ra khái niệm suy tim với phân suất tống máu trung bình (HFmrEF), trong đó bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái từ 41 đến 49%. Không rõ liệu nhóm này là một quần thể riêng biệt hay bao gồm một hỗn hợp các bệnh nhân có HFpEF hoặc HFrEF.

Trong suy tim liên quan đến rối loạn chức năng thất trái, CO giảm và áp lực tĩnh mạch phổi tăng. Khi áp lực mao mạch phổi vượt quá áp lực thẩm thấu protein huyết tương (khoảng 24 mmHg), dịch từ các mao mạch dịch chuyển vào khoảng kẽ và phế nang, làm giảm độ giãn nở phổi và tăng công hô hấp. Có sự gia tăng dẫn lưu bạch huyết nhưng không thể bù lại được sự gia tăng dịch phổi. Sự tích lũy đáng kể lượng dịch trong các phế nang (phù phổi Pulmonary Edema Phù phổi là tình trạng suy tim trái nặng và cấp tính gây tăng áp tĩnh mạch phổi và tràn dịch vào các phế nang. Triệu chứng lâm sàng bao gồm khó thở nhiều, vã mồ hôi, tiếng thở rít, và đôi khi... đọc thêm

Trong suy tim phải bao gồm áp lực tĩnh mạch toàn thân tăng lên, gây ra ứ dịch ngoại vi và từ đó gây phù phụ thuộc tư thế (chân và mắt cá ở những bệnh nhân đi lại được) và các tạng trong ổ bụng. Gan là cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất, nhưng dạ dày và ruột cũng có thể có hiện tượng sung huyết; có thể có sự tích tụ dịch trong khoang phúc mạc gây cổ trướng. Suy tim phải thường gây suy chức năng gan mức độ trung bình, thường có sự gia tăng bilirubin liên hợp và không liên hợp, PT, và các loại men gan (đặc biệt là phosphatase kiềm và gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Suy giảm chức năng gan dẫn tới giảm tiết aldosterone, càng làm gia tăng mức độ ứ dịch. Tình trạng sung huyết mạn tính tại các tạng ổ bụng có thể gây chán ăn, kém hấp thu chất dinh dưỡng và thuốc, bệnh lý ruột gây mất protein (đặc trưng bởi tiêu chảy và hạ albumin máu), xuất huyết tiêu hóa mạn tính và thiếu máu hoại tử đường ruột (hiếm gặp).

Trong suy tim phân suất tống máu giảm, chức năng tâm thu thất trái bị suy giảm đáng kể; do đó, yêu cầu tiền gánh phải cao hơn để duy trì cung lượng tim. Hậu quả là tâm thất được tái cấu trúc theo thời gian: Trong quá trình tái cấu trúc thất trái chuyển dạng từ hình thuôn sang tròn hơn, giãn rộng hơn và phì đại hơn; thất phải giãn rộng và có thể có sự phì đại. Khởi đầu bù, những tái cấu trúc cuối cùng có liên quan đến các kết quả bất lợi bởi thay đổi này cuối cùng sẽ làm giảm sự giãn nở thời kỳ tâm trương và gia tăng độ cứng và sức căng thành cơ tim, từ đó gây suy chức năng tâm trương, làm giảm hiệu suất hoạt động của tim, đặc biệt là khi chịu các stress về thể lực. Sự gia tăng sức căng thành cơ tim gây tăng nhu cầu oxy và đẩy nhanh quá trình chết tế bào cơ tim theo chương trình. Giãn các tâm thất cũng gây hở van hai lá và van ba lá (giãn thứ phát), từ đó càng làm gia tăng thể tích cuối tâm trương.

Do có sự suy giảm cung lượng tim, việc cung cấp oxy đến các mô sẽ được duy trì bằng cách tăng nồng độ oxy trong máu và đôi khi, đường cong phân tách oxyhemoglobin được chuyển dịch sang phải để tăng giải phóng oxy (xem hình Đường cong phân ly oxyhemoglobin Đường cong phân ly Oxyhemoglobin.

Giảm cung lượng tim cùng với hạ áp hệ thống gây kích hoạt các baroreceptor động mạch, gây gia tăng trương lực giao cảm và làm giảm trương lực phó giao cảm. Từ đó gây tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, co thắt các mao mạch tại một số giường mạch máu nhất định, xuất hiện tình trạng co thắt tĩnh mạch đồng thời gây tăng tái hấp thu muối nước. Những thay đổi này sẽ bù trừ cho sự suy giảm hiệu suất thất trái và giúp duy trì sự cân bằng huyết động trong giai đoạn sớm của suy tim. Tuy nhiên, những thay đổi này lại làm gia tăng công cơ tim, tiền gánh và hậu gánh; giảm tưới máu mạch vành và mạch thận; gây tích tụ dịch dẫn đến tình trạng sung huyết; gây tăng bài tiết kali; có thể gây hoại tử tế bào cơ tim và phát sinh các ổ loạn nhịp.

Khi chức năng tim suy giảm, lưu lượng máu thận giảm xuống (do cung lượng tim thấp). Ngoài ra, áp lực tĩnh mạch thận tăng, dẫn đến tình trạng sung huyết tĩnh mạch thận. Những thay đổi này đều làm giảm mức lọc cầu thần, và gây tái phân bố dòng máu tại thận. Phân số lọc cầu thận suy giảm, nhưng lại có sự gia tăng hiện tượng tái hấp thu ống thận, từ đó dẫn đến sự tích lũy nước và natri. Khi gắng sức, dòng máu lại càng được tái phân bố không qua thận, nhưng khi nghỉ, lưu lượng máu tới thận lại có sự cải thiện.

Hệ renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin (hệ thống hormone chống bài niệu) [ADH] gây ra một loạt tác động có hại về lâu dài. Angiotensin II làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim thông qua gây co mạch, gồm cả mạch thận, tăng sản xuất aldosterone, làm tăng tái hấp thu natri tại các nephron ngoại vi, đồng thời gây tích tụ collagen, gây xơ hóa cơ tim và thành mạch. Angiotensin II làm tăng giải phóng norepinephrine, kích thích giải phóng vasopressin, và khởi phát quá trình chết tế bào theo chương trình. Angiotensin II có thể có vai trò trong hiện tượng tăng sinh mạch máu và cơ tim, do đó góp phần gây tái cấu trúc cơ tim và mạch máu ngoại vi, từ đó gây nặng thêm tình trạng suy tim. Aldosterone có thể được tổng hợp độc lập với angiotensin II tại tim và tại các mạch máu (qua trung gian corticotropin, oxide nitric, các gốc tự do và các yếu tố kích thích khác), và có thể gây những tác động có hại tới các cơ quan này.

Suy tim gây suy giảm chức năng thận tiến triển (gồm cả suy thận do thuốc điều trị suy tim), từ đó càng làm nặng hơn tình trạng suy tim, và được gọi là hội chứng tim-thận.

Khi các stress xuất hiện, các đáp ứng thần kinh thể dịch giúp gia tăng hoạt động tim mạch, duy trì huyết áp và tưới máu các cơ quan, nhưng việc kích hoạt kéo dài các đáp ứng trên gây bất lợi cho sự duy trì thăng bằng giữa các hormone kích thích cơ tim với các hormone gây co mạch, và giữa các hormone giãn cơ tim và các hormone gây giãn mạch.

Tim chứa nhiều thụ thể thần kinh (alpha-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensin II loại 1 [AT1] và loại 2 [AT2], muscarinic, endothelin, serotonin, adenosine, cytokin, peptide natriuretic); vai trò của những thụ thể này chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Ở những bệnh nhân suy tim, các thụ thể beta-1 (chiếm khoảng 70% thụ thể beta tại tim) bị điều hòa giảm, có thể nhằm mục đích đáp ứng với các kích thích cường giao cảm mạnh. Kết quả của quá trình điều hòa này là sự giảm co cơ tim và tăng nhịp tim.

Nồng độ norepinephrine trong máu gia tăng, phần lớn do các kích thích giao cảm, bởi nồng độ epinephrine trong máu không có sự gia tăng. Các tác dụng bất lợi bao gồm co mạch, tăng tiền gánh và hậu gánh, gây tổn thương trực tiếp cơ tim thông qua các cơ chế chết tế bào theo chương trình, giảm lưu lượng máu thận và hoạt hóa các hệ thống thần kinh thể dịch khác, bao gồm cả hẹ renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin.

Vasopressin được giải phóng thông qua nhiều kích thích thần kinh thể dịch khác nhau, nhằm đáp ứng với tình trạng hạ áp. Tăng vasopressin làm giảm bài tiết nước tự do qua thận, từ đó góp phần gây tình trạng hạ natri máu trong suy tim. Nồng độ vasopressin rất khác nhau ở những bệnh nhân suy tim có huyết áp bình thường.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ được giải phóng nhằm đáp ứng với tình trạng gia tăng thể tích và áp lực tâm nhĩ; peptide natriuretic loại B (BNP) được giải phóng tại tâm thất nhằm đáp ứng với tình trạng căng giãn thành tâm thất. Những peptide này làm tăng bài tiết natri tại thận, nhưng ở những bệnh nhân suy tim, tác dụng này bị suy giảm do có sự suy giảm áp lực tưới máu thận, do sự điều hòa giảm các thụ thể, và do tăng thoái hóa các enzym. Ngoài ra, sự gia tăng nồng độ peptide natriuretic gây hiệu ứng kháng điều hòa trên hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và kích thích catecholamine.

Do có sự rối loạn chức năng nội mạc ở những bệnh nhân suy tim, nên các tác nhân giãn mạch nội sinh (nitric oxide, prostaglandins) được sản sinh ra ngày càng ít, trong khi đó, các tác nhân co mạch nội sinh (endothelin) được sản sinh ra ngày càng nhiều, do đó hậu gánh gia tăng rõ rệt.

Tình trạng suy tim và suy chức năng các cơ quan khác gây sản sinh yếu tố hoại tử u TNF alpha. Cytokine này gây tăng dị hoá và có thể gây ra tình trạng suy mòn tim (hủy mô ≥ 10%), từ đó gây suy tim mức độ nặng có triệu chứng cùng với những thay đổi bất lợi khác. Tình trạng suy tim cũng gây ra những thay đổi về chuyển hoá, với sự gia tăng sử dụng axit béo tự do và giảm sử dụng glucose; những thay đổi này có thể được ứng dụng như là mục tiêu điều trị.

Những thay đổi liên quan đến tuổi tại hệ thống tim mạch càng làm hạ thấp ngưỡng biểu hiện suy tim. Collagen gia tăng trong mô kẽ cơ tim làm cơ tim mất tính đàn hồi, và kéo dài thời gian giãn cơ tim. Những thay đổi này dẫn đến giảm đáng kể chức năng tâm trương thất trái ngay cả ở những người cao tuổi khỏe mạnh. Chức năng tâm trương cũng có sự suy giảm nhẹ khi lão hóa. Sự giảm đáp ứng cơ tim và thành mạch với các kích thích trên hệ beta-adrenergic càng làm giảm khả năng đáp ứng của hệ thống tim mạch với tải lượng hoạt động ngày càng gia tăng.

Do những thay đổi này, khả năng gắng sức đỉnh giảm đáng kể (giảm khoảng 8%/thập niên sau 30 tuổi), trong khi cung lượng tim tại đỉnh gắng sức giảm nhẹ hơn. Sự suy giảm này có thể được hạn chế nhờ tập luyện thường xuyên. Vì vậy, bệnh nhân cao tuổi thường dễ xuất hiện các triệu chứng suy tim hơn bệnh nhân trẻ tuổi, khi chịu các stress do các bệnh lý hệ thống hoặc các biến cố tim mạch dù tương đối nhẹ. Các stress này bao gồm nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phổi), cường giáp, thiếu máu, tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, hạ oxy máu, tăng thân nhiệt, suy thận, truyền dịch quá mức, không tuân thủ chế độ thuốc hoặc chế độ ăn hạn chế muối, sử dụng một số loại thuốc (đặc biệt là NSAID thuốc chống viêm không steroid).

• 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation128:e240–327, 2013.

Các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim

Triệu chứng lâm sàng suy tim biểu hiện tùy thuộc vào việc thất trái hay thất phải bị ảnh hưởng trước tiên. Có nhiều mức độ suy tim trên lâm sàng, và chúng thường được phân loại theo hệ thống Hiệp hội tim mạch New York (NYHA) (Xem bảng Phân loại suy tim theo NYHA Phân loại Suy tim theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA)

• A: Có nguy cơ suy tim cao, nhưng không có bất thường về cấu trúc, chức năng hoặc các triệu chứng tại tim

• B: Có bất thường về cấu trúc, chức năng hoặc các triệu chứng tại tim

• C: Bệnh cơ tim cấu trúc đi kèm theo các triệu chứng suy tim

• D: Suy tim kháng trị, đòi hỏi điều trị chuyên sâu (như hỗ trợ tuần hoàn cơ học, ghép tim) hoặc chăm sóc giảm nhẹ

Lịch sử

Trong suy tim trái, các triệu chứng phổ biến nhất là khó thở và mệt mỏi do có sự gia tăng áp lực tĩnh mạch phổi và cung lượng tim thấp (cung lượng tim khi nghỉ thấp, hoặc không tăng cung lượng tim khi gắng sức). Khó thở thường xuất hiện trong quá trình gắng sức và đỡ khi nghỉ. Khi suy tim tiến triển nặng hơn, khó thở có thể xảy ra ngay cả khi nghỉ và vào ban đêm, đôi khi xuất hiện ho về đêm. Khó thở xuất hiện ngay lập tức hoặc ngay sau khi nằm đầu bằng và giảm khi ngồi dậy (khó thở tư thế) là triệu chứng phổ biến khi suy tim tiến triển. Khi có khó thở kịch phát về đêm, cơn khó thở sẽ làm bệnh nhân tỉnh giấc vài giờ sau khi nằm và chỉ đỡ khi ngồi dậy trong khoảng thời gian từ 15 đến 20 phút. Khi suy tim nặng, kiểu thở có chu kỳ (kiểu thở Cheyne-Stokes Nhìn

– từ một thời gian ngắn ngừng thở, bệnh nhân thở nhanh hơn và sâu hơn, sau đó chậm hơn và nông hơn cho đến khi ngừng thở và lặp lại chu kỳ) – có thể xảy ra vào ban ngày hoặc ban đêm; giai đoạn tăng nồng độ đột ngột có thể đánh thức bệnh nhân khỏi giấc ngủ. Kiểu thở Cheyne-Stokes khác với cơn khó thở kịch phát về đêm ở chỗ, cơn tăng thông khí diễn ra ngắn, chỉ kéo dài 10 đến 15 giây, nhưng chu kỳ thở diễn ra thường xuyên, kéo dài 30 giây đến 2 phút. Cơn khó thở kịch phát về đêm có sự liên quan với tình trạng ứ máu phổi, nhịp thở Cheyne-Stokes thì liên quan nhiều với tình trạng cung lượng tim thấp. Các bệnh lý hô hấp liên quan đến giấc ngủ, như hội chứng ngưng thở khi ngủ Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) bao gồm các giai đoạn đóng lại toàn bộ hoặc một phần của đường thở trên xảy ra trong thời gian ngủ và dẫn đến ngừng thở (được định nghĩa là giai đoạn ngưng... đọc thêm , thường gặp ở bệnh nhân suy tim và có thể làm trầm trọng hơn tình trạng suy tim. Giảm lưu lượng máu não và hạ oxy máu mức độ nặng có thể gây mệt mỏi mạn tính và làm giảm hiệu suất hoạt động trí não của bệnh nhân.

Trong suy tim phải, các triệu chứng phổ biến nhất là phù chân và mệt mỏi. Đôi khi bệnh nhân cảm thấy cảm giác chướng bụng hoặc phù nề vùng cổ. Tình trạng ứ máu tại gan có thể gây khó chịu tại vùng hạ sườn phải. Tình trạng ứ máu tại dạ dày và ruột có thể gây chán ăn, buồn nôn và chướng bụng.

Một số triệu chứng suy tim khác, ít đặc hiệu hơn, bao gồm các lạnh đầu chi, choáng váng khi thay đổi tư thế, tiểu nhiều về đêm, tiểu ít vào ban ngày. Nguyên nhân có thể do việc không sử dụng cơ, và cũng có thể do tăng chuyển hóa liên quan đến tăng sản xuất cytokine. Sụt cân nhiều là một dấu hiệu đáng báo động, liên quan đến tỷ lệ tử vong cao.

Ở người lớn tuổi, lý do vào viện có thể không điển hình, như nói lẫn, mê sảng, ngã, suy giảm chức năng đột ngột, tiểu không tự chủ về đêm, hoặc rối loạn giấc ngủ. Sự suy giảm nhận thức và trầm cảm cùng tồn tại cũng có thể ảnh hưởng đến việc đánh giá và điều trị, đồng thời, suy tim cũng có thể làm nặng hơn các tình trạng này.

Khám

Khám toàn thân giúp phát hiện các triệu chứng của các bệnh lý hệ thống hoặc bệnh lý tim mạch, là nguyên nhân hoặc là yếu tố tăng nặng thêm tình trạng suy tim (như thiếu máu, cường giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi, gầy sút cân, căng thẳng và run. Chẩn đoán... đọc thêm

, nghiện rượu, hemochromatosis Hemochromatosis di truyền Haemochromatosis di truyền là một rối loạn di truyền đặc trưng bởi sự tích tụ sắt quá nhiều (Fe) dẫn đến tổn thương mô. Các biểu hiện có thể bao gồm các triệu chứng toàn thân, rối loạn gan,... đọc thêm

, rung nhĩ Rung nhĩ Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy... đọc thêm đáp ứng thất nhanh, hở hai lá Hở van hai lá Hở van hai lá (HoHL) gây ra dòng chảy từ thất trái (LV) vào nhĩ trái trong thì tâm thu. Hở hai lá có thể là nguyên phát (nguyên nhân thường gặp là sa van hai lá và thấp tim) hoặc thứ phát do... đọc thêm ).

Suy tim trái có thể có biểu hiện thở nhanh và nhịp tim nhanh. Bệnh nhân suy tim trái nặng có thể biểu hiện khó thở hoặc tím rõ, hạ huyết áp, lú lẫn hoặc kích động vì hạ oxy máu và tưới máu não kém. Các triệu chứng ít đặc hiệu (như lú lẫn), phổ biến hơn ở người lớn tuổi.

Tím trung ương (ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể, bao gồm các vùng ấm như lưỡi và niêm mạc) phản ánh tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng. Tím ngoại biên xuất hiện tại môi, móng và ngón tay, ngón chân, phản ánh tình trạng dòng tưới máu thấp kèm theo tăng giải phóng oxy ngoại vi. Nếu xoa bóp mạnh vào đầu ngón làm cải thiện màu sắc giường móng, có thể đó là tình trạng tím ngoại vi; nếu các nghiệm pháp gia tăng dòng tưới máu cục bộ không làm cải thiện màu sắc giường máu, tình trạng đó là tím trung ương.

Phát hiện tim trong suy tim giảm phân suất tống máu bao gồm

• Lan tỏa, duy trì, và thay thế xung động đỉnh theo chiều ngang

• Nghe tim và đôi khi có thể sờ thấy tiếng S3 hoặc S4

• Thành phần xung động (P2) của tiếng tim thứ 2 (S2)

Các tiếng tim bất thường cũng có thể xuất hiện trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu. Tiếng thổi tâm thu trong hở van hai lá nghe rõ tại mỏm tim có thể xuất hiện trong cả suy tim bảo tồn phân suất tống máu lẫn suy tim giảm phân suất tống máu.

Khám phổi phát hiện các tiếng rale ẩm đầu thì hít vào, có thể không nghe rõ khi ho, và nếu có tràn dịch màng phổi, khám phát hiện triệu chứng gõ đục và nghe rì rào phế nang giảm ở đáy phổi.

Dấu hiệu suy thất phải bao gồm

• Phù nề ngoại biên không đau (áp lực số để lại dấu ấn rõ ràng và sờ thấy được, đôi khi khá sâu)

• Gan to và đôi khi có thể sờ thấy ở phía dưới bờ sườn phải

• Sưng bụng và cổ chướng

Trong trường hợp suy tim nặng, phù có thể lan lên đến đùi hoặc bẹn, bìu, thành bụng dưới, và thậm chí cao hơn. Phù toàn thân được định nghĩa là phù mức độ nặng ở nhiều vị trí khác nhau. Phù có thể không cân xứng nếu bệnh nhân nằm nghiêng một bên nhiều.

Khi có tình trạng sung huyết tại gan, khám gan có thể phát hiện triệu chứng gan to, ấn đau, tĩnh mạch cổ nổi và phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính). ( xem Tĩnh mạch cảnh Tĩnh mạch cảnh

). Khám tim giúp phát hiện ổ đập cạnh ức trái - gợi ý tình trạng giãn buồng thất phải, nghe tim giúp phát hiện các tiếng thổi trong bệnh cảnh hở van ba lá, hoặc tiếng S3 nghe được dọc theo bờ trái xương ức; cả hai triệu chứng trên tăng lên khi bệnh nhân hít vào.

Các triệu chứng suy tim trên phim chụp X-quang bao gồm: bóng tim to, tràn dịch màng phổi, tràn dịch rãnh liên thùy, đường Kerley B (đường nằm ngang ở ngoại vi trường phổi dưới). Các triệu chứng này cho thấy tình trạng tăng áp lực nhĩ trái và dày thành rãnh liên thùy mạn tính. Có thể có biểu hiện sung huyết tĩnh mạch phổi tại thùy trên phổi, ứ dịch tại phế nang hoặc khoảng kẽ. Quan sát kỹ các đường cung tim trên phim chụp nghiêng, có thể xác định được tình trạng giãn các buồng nhĩ hoặc thất. Chụp X-quang cũng giúp gợi ý các chẩn đoán phân biệt khác (như COPD, viêm phổi, xơ hóa phổi nguyên phát Xơ phổi tự phát Xơ phổi tự phát (IPF), dạng phổ biến nhất của viêm phổi kẽ tự phát, gây ra sự xơ phổi tiến triển. Triệu chứng và dấu hiệu phát triển trong nhiều tháng đến nhiều năm bao gồm thở khó thở, ho,... đọc thêm

Ung thư phổi ác tính Ung thư phổi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Khoảng 85% trường hợp có liên quan đến hút thuốc lá. Các triệu chứng có thể bao gồm ho, cảm giác khó chịu ở ngực... đọc thêm

Các biểu hiện trên điện tâm đồ không giúp chẩn đoán xác định, nhưng nếu điện tâm đồ bất thường, nhất là khi có các dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ, tăng gánh thất trái, block nhánh trái, hoặc rối loạn nhịp như rung nhĩ Rung nhĩ Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy... đọc thêm nhanh, càng nên nghĩ nhiều đến chẩn đoán suy tim, đồng thời, có thể giúp xác định căn nguyên gây suy tim. Trong suy tim, điện tâm đồ ít khi bình thường.

Siêu âm tim Siêu âm tim Bức ảnh này chụp một bệnh nhân được siêu âm tim. Hình ảnh này cho thấy tất cả 4 buồng tim và van ba lá và van hai lá. Siêu âm tim sử dụng sóng siêu âm để tạo ra hình ảnh của tim, van tim và... đọc thêm

Tổng quan bệnh động mạch vành Bệnh động mạch vành (CAD) bao gồm sự suy giảm lưu lượng máu qua các động mạch vành, thông thường là do các mảng xơ vữa. Biểu hiện lâm sàng bao gồm thiếu máu cơ tim thầm lặng, đau thắt ngực,... đọc thêm

Viêm cơ tim Viêm cơ tim là tình trạng viêm đi kèm theo hoại tử các tế bào cơ tim. Viêm cơ tim có thể do nhiều nguyên nhân (như nhiễm trùng, chất gây độc tim, thuốc, và các bệnh hệ thống như sarcoidosis)... đọc thêm

Nồng độ BNP huyết thanh thường tăng cao trong trường hợp suy tim; đây là dấu hiệu hữu ích khi lâm sàng không rõ ràng hoặc cần loại trừ các chẩn đoán khác (như COPD). Xét nghiệm này có thể đặc biệt hữu ích với những bệnh nhân có cả tiền sử bệnh lý hô hấp và tim mạch. NT-pro-BNP là một phân tử không hoạt tính được hình thành khi phân tử pro BNP bị phân cắt. Tuy nhiên, nồng độ BNP ở ngưỡng bình thường không giúp loại trừ chẩn đoán suy tim, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim HFpEF và/hoặc béo phì. Trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu, nồng độ BNP có xu hướng khoảng 50% bệnh nhân có liên quan đến suy giảm phân suất tống máu (ở mức tương tự), và có tới 30% bệnh nhân suy tim còn cấp tính có nồng độ BNP dưới ngưỡng được sử dụng là 100pg/mL (100ng/L). Béo phì, tình trạng đi kèm đang ngày càng trở nên phổ biến ở những bệnh nhân suy tim, có liên quan đến việc giảm sản xuất và tăng thanh thải BNP, dân đến nồng độ thấp.

Ngoài BNP, các xét nghiệm nên được tiến hành bao gồm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, creatinine, ure, điện giải (bao gồm magiê và canxi), glucose, albumin và các xét nghiệm về năng gan. Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp được khuyến cáo cho những bệnh nhân rung nhĩ và trên một số đối tượng bệnh nhân chọn lọc, đặc biệt là đối tượng người cao tuổi.

Siêu âm ngực là một phương pháp không xâm lấn giúp phát hiện tình trạng ứ máu tại phổi ở bệnh nhân suy tim. Dấu hiệu "xảo ảnh đuôi sao chổi" trong siêu âm ngực tương ứng với đường Kerley B trên phim chụp X-quang ngực.

Thông tim đo áp lực buồng tim (thăm dò huyết động xâm lấn) có thể hữu ích trong việc chẩn đoán các bệnh lý cơ tim hạn chế và viêm màng ngoài tim co thắt. Các phương pháp đo huyết động xâm lấn cũng rất hữu ích trong chẩn đoán các trường hợp suy tim không rõ ràng, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu. Ngoài ra, các nghiệm pháp kích thích hệ thống tim mạch, như nghiệm pháp gắng sức, test truyền dịch, test thuốc (như nitroglycerin, nitroprusside) có thể được tiến hành kết hợp cùng đo huyết động xâm lấn để giúp chẩn đoán suy tim.

Sinh thiết nội tâm mạc đôi khi được thực hiện khi nghi ngờ rõ bệnh cơ tim thâm nhiễm, hoặc viêm cơ tim cấp tính tế bào khổng lồ nhưng không thể khẳng định bằng hình ảnh không xâm lấn (ví dụ, MRI tim).

• 1. Ezekowitz JA, O'Meara E, McDonald MA, et al: 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. Can J Cardiol 33:1342–1433, 2017. doi: https://doi.org/10.1016/j.cjca.2017.08.022

• 2. Ponikowski P, Voors A, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 37 (27):2129–2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128

• 3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 128:e240–e327, 2013. doi: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776

• 4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 136:e137–e161, 2017. doi: 10.1161/CIR.0000000000000509

Các biện pháp chung, đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị suy tim, đặc biệt là giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc, điều chỉnh chế độ ăn và thay đổi lối sống.

• Giáo dục

• Hạn chế Natri

• Mức cân nặng và tập luyện phù hợp

• Điều trị bệnh lý căn nguyên

Giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc là yếu tố tối quan trọng duy trì kết quả lâu dài. Bệnh nhân và gia đình nên có sự tham gia vào việc lựa chọn các phương thức điều trị. Họ nên được hướng dẫn về tầm quan trọng của tuân thủ điều trị thuốc, các dấu hiệu cảnh báo đợt tiến triển, và cách liên hệ nguyên nhân-hệ quả (như tăng muối trong chế độ ăn dẫn tới tăng cân hoặc xuất hiện triệu chứng).

Nhiều trung tâm (như các phòng khám chuyên khoa) đã có sự kết hợp giữa các chuyên gia chăm sóc sức khỏe từ các chuyên ngành khác nhau (như các điều dưỡng, dược sĩ, nhân viên xã hội, chuyên gia phục hồi chức năng) vào các nhóm đa chuyên ngành hoặc vào các chương trình quản lý bệnh nhân ngoại trú. Những cách tiếp cận này có thể giúp cải thiện tiên lượng chung, giảm tỷ lệ nhập viện, đồng thời đạt hiệu quả tối đa ở những bệnh nhân thể trạng yếu.

Chế độ ăn hạn chế natri giúp hạn chế tình trạng ứ dịch. Tất cả các bệnh nhân nên loại bỏ muối khi nấu lẫn muối chấm tại bàn, tránh thức ăn chứa muối; suy tim mức độ nặng nhất nên có chế độ ăn hạn chế natri < 2 g/ngày, bằng cách chỉ ăn thực phẩm có natri thấp.

Theo dõi cân nặng hàng ngày giúp phát hiện sớm tình trạng ứ muối ứ nước. Nếu tăng > 2 kg trong vài ngày, bệnh nhân có thể tự điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu, nhưng nếu vẫn tiếp tục tăng cân hoặc xuất hiện triệu chứng khác, bệnh nhân nên đi khám sớm.

Kiểm soát chuyên sâu, đặc biệt là theo dõi tuân thủ điều trị và tần suất các lần khám hoặc cấp cứu, các lần nhập viện ngoài lịch hẹn - điều này có thể giúp xác định được thời điểm cẩn thiết phải can thiệp. Các điều dưỡng được đào tạo chuyên sâu về lĩnh vực suy tim đóng vai trò quan trọng trong việc giáo dục, theo dõi, và điều chỉnh liều lượng thuốc theo các quy trình định trước.

Bệnh nhân vữa xơ động mạch hoặc đái tháo đường nên tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn uống phù hợp với bệnh lý mình đang mắc. Béo phì có thể là nguyên nhân, hoặc là yếu tố làm nặng thêm các triệu chứng suy tim; bệnh nhân nên duy trì chỉ số khối cơ thể (BMI) ≤ 30 kg/m2 (lý tưởng là 21 đến 25 kg/m2).

Các hoạt động cường độ nhẹ hàng ngày (như đi bộ), phù hợp với tình trạng bệnh nhân, thường được khuyến khích thực hiện. Vận động giúp ngăn ngừa tình trạng yếu cơ, bảo đảm toàn trạng chung, tuy nhiên, vận động dường như không giúp cải thiện tỷ lệ sống còn, hoặc làm giảm tỷ lệ nhập viện. Trong các đợt tiến triển, bệnh nhân nên được nghỉ ngơi, tránh gắng sức. Các phương thức phục hồi chức năng tim Phục hồi chức năng tim mạch Một số bệnh nhân bệnh mạch vành hoặc suy tim, hoặc từng phẫu thuật bắc cầu mạch vành gần đây có thể được hưởng lợi từ phục hồi chức năng, đặc biệt là những người có thể đi lại và thực hiện các... đọc thêm mạch tiêu chuẩn là rất hữu ích cho suy tim giảm phân suất tống máu, và có thể hữu ích cho bệnh nhân suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu.

Điều trị triệt để các tình trạng tăng huyết áp, nhịp nhanh trường diễn, thiếu máu nặng, bệnh quá tải sắt, đái tháo đường khó kiểm soát, cường giáp, beri beri, nghiện rượu, hoặc nhiễm toxoplasma, giúp cải thiện đáng kể tình trạng bệnh nhân. Nhồi máu cơ tim nặng nên được điều trị tích cực; bao gồm tái tưới máu mạch vành bằng cách can thiệp mạch vành qua da Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) Can thiệp mạch vành qua da (PCI) bao gồm nong mạch vành qua da (PTCA) kèm hoặc không kèm đặt stent. Chỉ định chủ yếu là để điều trị các tình trạng Đau thắt ngực (ổn định hoặc không ổn định)... đọc thêm

Phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành (Coronary Artery Bypass Grafting - CABG) X-quang ngực trước và bên của một bệnh nhân sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành cho thấy chỉ khâu xương ức (mũi tên đen) và clip phẫu thuật (mũi tên đỏ). Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành... đọc thêm

Điều trị Amyloidosis là một nhóm các tình trạng khác nhau, được đặc trưng bằng sự lắng đọng ngoài tế bào bởi các sợi fibrin không hòa tan. Các sợi fibrin này được cấu tạo từ các protein được tổng hợp... đọc thêm

Thuốc điều trị suy tim bao gồm

• Kiểm soát lâu dài và cải thiện tiên lượng sống: thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) Chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE) Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất (xem Suy tim). Các thuốc điều trị suy tim bao gồm: Điều trị triệu chứng: Thuốc lợi tiểu, nitrat hoặc digoxin Kiểm soát lâu dài và cải... đọc thêm , thuốc chẹn beta Thuốc chẹn beta Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất (xem Suy tim). Các thuốc điều trị suy tim bao gồm: Điều trị triệu chứng: Thuốc lợi tiểu, nitrat hoặc digoxin Kiểm soát lâu dài và cải... đọc thêm , thuốc đối kháng aldosterone Thuốc kháng aldosterone Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất (xem Suy tim). Các thuốc điều trị suy tim bao gồm: Điều trị triệu chứng: Thuốc lợi tiểu, nitrat hoặc digoxin Kiểm soát lâu dài và cải... đọc thêm , thuốc chẹn thụ thể angiotensin II Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất (xem Suy tim). Các thuốc điều trị suy tim bao gồm: Điều trị triệu chứng: Thuốc lợi tiểu, nitrat hoặc digoxin Kiểm soát lâu dài và cải... đọc thêm (ARB), thuốc ức chế thụ thể angiotensin/neprilysin Chất ức chế thụ thể angiotensin/neprilysin (ARNI) Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất (xem Suy tim). Các thuốc điều trị suy tim bao gồm: Điều trị triệu chứng: Thuốc lợi tiểu, nitrat hoặc digoxin Kiểm soát lâu dài và cải... đọc thêm (ARNI), thuốc ức chế đồng vận natri-glucose 2 Ức chế đồng vận glucose-natri 2 (SGLT2i) Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất (xem Suy tim). Các thuốc điều trị suy tim bao gồm: Điều trị triệu chứng: Thuốc lợi tiểu, nitrat hoặc digoxin Kiểm soát lâu dài và cải... đọc thêm , hoặc thuốc ức chế nút xoang

Trong suy tim giảm phân suất tống máu, tất cả các nhóm thuốc này đã được nghiên cứu và chứng minh lợi ích trong điều trị dài hạn.

Trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu, ít nghiên cứu về hiệu quả điều trị của các thuốc hơn. Tuy nhiên, các chất ức chế ACE, ARB, và chất kháng aldosteron thường được sử dụng trong điều trị suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu. ARNI có thể giảm nhập viện vì suy tim nhưng không cải thiện các kết quả khác. Các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, có đối chứng cho thấy lợi ích của các thuốc kháng aldosterone, nhưng chưa cho thấy lợi ích của các thuốc nhóm nitrat. Thuốc chẹn beta chỉ nên được sử dụng khi có chỉ định khác (ví dụ: kiểm soát nhịp tim trong thời gian rung nhĩ, đau thắt ngực, sau nhồi máu cơ tim). Ở những bệnh nhân suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu mức độ nặng, việc hạ nhịp tim (thuốc chẹn beta) có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng, bởi thể tích nhát bóp của bệnh nhân đã tương đối biến động, do rối loạn chức năng tâm trương mức độ nặng. Ở những bệnh nhân này, cung lượng tim phụ thuộc tương đối nhiều vào nhịp tim, và việc hạ nhịp tim có thể làm giảm cung lượng tim khi nghỉ và/hoặc khi gắng sức.

Trong HFmrEF, có thể có một lợi ích cụ thể từ ARNI, mặc dù khả năng này đòi hỏi phải xác nhận thêm.

Tất cả bệnh nhân cần được cung cấp thông tin một cách rõ ràng về thuốc họ sử dụng, bao gồm tầm quan trọng của việc đổi thuốc đúng hẹn và tuân thủ điều trị, cách nhận biết các tác dụng không mong muốn, và khi nào cần liên hệ với bác sĩ.

• Tình trạng rối loạn điện giải cần được điều chỉnh trong giới hạn bình thường.

• Cần phải kiểm soát tốt tần số nhĩ và thất.

• Đôi khi cần sử dụng các thuốc chống rối loạn nhịp.

Nhịp nhanh xoang là tình trạng thường gặp trong suy tim, nó thường thuyên giảm khi điều trị suy tim hiệu quả. Nếu không thuyên giảm, cần tìm kiếm các nguyên nhân liên quan như cường giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi, gầy sút cân, căng thẳng và run. Chẩn đoán... đọc thêm

Tắc mạch phổi (PE) Tắc mạch phổi là tắc nghẽn nhánh động mạch phổi do huyết khối xuất phát từ nơi khác, điển hình là ở tĩnh mạch lớn ở chân hoặc khung chậu. Các yếu tố nguy cơ gây tắc mạch phổi là các bệnh lý... đọc thêm

Tình trạng rung nhĩ Rung nhĩ Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy... đọc thêm đáp ứng nhịp thất nhanh cần được điều trị triệt để; tần số đáp ứng thất cần được kiểm soát < 80 lần/phút. Thuốc chẹn beta là một lựa chọn điều trị, tuy nhiên, cũng có thể sử dụng thận trọng các thuốc chẹn kênh canxi có tác dụng làm chậm nhịp, nếu chức năng tâm thu được bảo tồn. Việc sử dụng thêm digoxin, amiodarone hoặc các thuốc kiểm soát nhịp/tần số khác ở liều thấp, có thể hữu ích đối với một số bệnh nhân. Trong các thử nghiệm lâm sàng lớn, việc chuyển nhịp thường quy và duy trì nhịp xoang chưa chứng minh được tác dụng vượt trội so với các biện pháp kiểm soát tần số thất đơn độc. Tuy nhiên,các quyết định điều trị nên được đưa ra tùy theo tình trạng cụ thể của từng bệnh nhân, bởi một số bệnh nhân cho thấy sự cải thiện đáng kể khi áp dụng các biện pháp chuyển nhịp. Nếu rung nhĩ nhanh không đáp ứng với thuốc, có thể cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn, loại bỏ hoàn toàn hoặc một phần dẫn truyền nút nhĩ thất, hoặc tiến hành thủ thuật triệt đốt rung nhĩ Thủ thuật triệt đốt cho những bệnh nhân rung nhĩ Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy... đọc thêm có thể cân nhắc ở một số đối tượng bệnh nhân, nhằm chuyển nhịp về nhịp xoang.

Trong trường hợp nhịp nhanh thất Nhịp nhanh thất (VT) Nhịp nhanh thất là khi có ≥ 3 nhịp thất liên tiếp với tần số ≥ 120 lần/phút. Triệu chứng phụ thuộc vào thời gian cơn và rất khác nhau, từ không có triệu chứng đến đánh trống ngực đến... đọc thêm tồn tại dai dẳng, mặc dù đã điều trị tích cực căn nguyên (như hạ kali hoặc magiê, thiếu máu cục bộ) và điều trị suy tim tối ưu có thể cần chỉ định thuốc chống loạn nhịp Thuốc chống loạn nhịp tim Chị định điều trị rối loạn nhịp tim tùy thuộc vào mức độ triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của loạn nhịp. Điều trị theo nguyên nhân. Trong trường hợp cần thiết, có thể áp dụng một phương pháp... đọc thêm . Có thể lựa chọn Amiodaron, thuốc chẹn beta, và dofetilide vì các thuốc chống loạn nhịp khác đều có khả năng đe dọa gây rối loạn nhịp khi có suy giảm chức năng tâm thu thất trái. Do amiodarone làm tăng nồng độ digoxin và warfarin trong huyết thanh, do đó, nên giảm liều digoxin và/hoặc warfarin xuống một nửa hoặc dừng các thuốc này lại. Mức độ digoxin huyết thanh và mức INR (tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế) nên được theo dõi thường quy. Tuy nhiên, quá liều thuốc vẫn có thể xảy ra, thậm chí ngay cả ở liều điều trị. Sử dụng amiodarone kéo dài có thể gây các tác dụng không mong muốn, do đó, nên dùng liều thấp (200 mg uống 1 lần/ngày) nếu được; xét nghiệm máu kiểm tra chức năng gan và hormone TSH mỗi 6 tháng. Nếu X-quang ngực bất thường, hoặc khó thở nhiều hơn, cần chụp X-quang ngực và kiểm tra chức năng hô hấp hàng năm để tầm soát tình trạng xơ phổi. Đối với rối loạn nhịp thất kéo dài, có thể cần dùng amiodarone; để giảm nguy cơ tử vong đột ngột, sử dụng liều nạp 400-800 mg uống hai lần mỗi ngày trong vòng từ 1 đến 3 tuần, cho đến khi kiểm soát được nhịp, sau đó giảm liều trong vòng 1 tháng đến liều duy trì liều uống 200 mg một lần/ngày.

Máy tái đồng bộ cơ tim có thể làm giảm triệu chứng và giảm tỷ lệ nhập viện vì suy tim ở những bệnh nhân có suy tim, LVEF < 35% và QRS giãn rộng kèm theo dạng block nhánh trái (> 0,15 giây – QRS càng giãn rộng, lợi ích càng lớn). Máy tái đồng bộ cơ tim tỏ có hiệu quả nhưng đắt tiền, và cần có sự lựa chọn bệnh nhân phù hợp. Nhiều máy tái đồng bộ cơ tim cũng có tích hợp cả máy phá rung tự động.

Thiết bị cấy ghép theo dõi huyết động xâm lấn (như đo áp lực động mạch phổi) có thể giúp hướng dẫn kiểm soát suy tim ở một số đối tượng bệnh nhân. Trong một thử nghiệm lâm sàng bao gồm cả hai đối tượng suy tim giảm và còn bảo tồn phân suất tống máu, việc chỉnh liều thuốc (như thuốc lợi tiểu) dựa trên các phân tích từ những thiết bị này có thể dẫn tới giảm đáng kể tỷ lệ nhập viện. Thiết bị này đo áp lực tâm trương động mạch phổi, và từ đó gián tiếp đo áp lực giường mao mạch phổi (và áp lực nhĩ trái) trên bệnh nhân suy tim. Tuy nhiên, nó chỉ được đánh giá chỉ ở những bệnh nhân suy tim NYHA III có các đợt tiến triển tái diễn. Các bằng chứng khác trong tương lai sẽ giúp hướng dẫn thực hành sử dụng loại công nghệ này.

Các biện pháp siêu lọc (lọc tĩnh mạch) có thể hữu ích trong một số trường hợp bệnh nhân nhập viện có hội chứng tim thận mức độ nặng và thừa dịch kháng trị với lợi tiểu. Tuy nhiên, không nên sử dụng các biện pháp siêu lọc một cách thường quy, vì các thử nghiệm lâm sàng không cho thấy lợi ích lâu dài.

Biện pháp đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP) có ích với các bệnh nhân suy tim cấp tính có khả năng phục hồi tốt (ví dụ, suy tim cấp sau nhồi máu cơ tim) hoặc ở những bệnh nhân cần thời gian chờ đợi phẫu thuật (bệnh van tim nặng, hoặc tái tưới máu trên đối tượng nhồi máu cơ tim nhiều thân), chờ đợi cấy thiết bị hỗ trợ thất trái, hoặc ghép tim. Các hình thức hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời khác cho bệnh nhân HF cấp tính và sốc tim bao gồm các thiết bị được phẫu thuật đặt như trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO, điển hình là phương pháp điều hòa tĩnh mạch) và thiết bị trợ giúp tâm thất dòng ly tâm có thể hỗ trợ LV, RV, hoặc cả hai và cũng có thể kết hợp với máy thở oxy để hỗ trợ tim phổi đầy đủ. Các thiết bị được đặt phần trăm như thiết bị hỗ trợ thất vi trục nội mạch có sẵn cho cả hỗ trợ LV và RV. Việc lựa chọn các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời chủ yếu dựa trên sự sẵn có và kinh nghiệm của trung tâm y tế địa phương.

Thiết bị hỗ trợ LV (LVAD) bền hoặc lưu động là các máy bơm có thể cấy ghép trong cơ thể lâu dài hơn để tăng cung lượng LV. Các thiết bị thường được sử dụng để duy trì ổn định tình trạng của những bệnh nhân suy tim nặng đang chờ ghép tim, đồng thời cũng được sử dụng như một dạng "liệu pháp đích" (giải pháp lâu dài hoặc vĩnh viễn) ở một số bệnh nhân không phải đối tượng chờ ghép tim.

Phẫu thuật có thể thích hợp đối với một số bệnh lý nhất định. Phẫu thuật ở bệnh nhân suy tim nặng nên được thực hiện tại một trung tâm chuyên khoa nhiều kinh nghiệm.

Phẫu thuật đóng các shunt bẩm sinh hoặc mắc phải có thể đóng vai trò là một biện pháp điều trị triệt căn.

Sau điều trị, triệu chứng thường xuất hiện dai dẳng. Lý do bao gồm

• Sự tồn tại của bệnh lý nền (ví dụ, cao huyết áp, thiếu máu cục bộ/nhồi máu, bệnh van tim)

• Thuốc điều trị suy tim bao gồm

• Không tuân thủ ma túy

• Ăn quá nhiều natri hoặc rượu

• Chẩn đoán sót bệnh lý tuyến giáp, thiếu máu hoặc cơn rối loạn nhịp (cơn rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, cơn nhịp nhanh thất bền bỉ).

Ngoài ra, các loại thuốc dùng để điều trị các bệnh lý khác có thể gây trở ngại cho điều trị suy tim. Thuốc chống viêm không steroid (NSAID), thiazolidinediones (ví dụ, pioglitazone) sử dụng trong điều trị đái tháo đường, các thuốc chẹn kênh canxi nhóm nondihydropyridine tác dụng ngắn có thể làm nặng thêm tình trạng suy tim, do đó nên tránh sử dụng trừ khi không có biện pháp thay thế khác, và những bệnh nhân phải dùng các thuốc như trên nên được theo dõi sát.

• 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134(13):e282–293, 2016.

• 2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation134(1):73–90, 2016.

• 3. Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016.