Nguyên nhân nhiễm độc thần kinh

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phospho hữu cơ là chất thương vong nhất trong CWAs và hoạt động bằng ức chế acetycholinesterase ở synap gây cơn cường cholinergic cấp. Chất độc thần kinh cổ điển gồm tabun, sarin, soman, cyclosarin và VX. Tất cả chất này đều ở dạng dung dịch ở nhiệt độ và áp suất tiêu chuẩn. Ngoại trừ VX, tất cả các chất đều dễ bay hơi, một lượng nhỏ dung dịch này gây ra mối nguy hiểm nghiêm trọng.

Cơ chế

Ức chế acetycholinesterase là nguyên nhân chính gây đe dọa sự sống.

Tại synap của hệ cholinergic, các enzym acetycholinesterse có chức năng như một công tắc “tắt” để điều chỉnh dẫn truyền qua synap của hệ cholinergic. Ức chế enzym này làm giải phóng các acetylcholine tích lũy, kết quả làm kích thích quá mức cơ quan đích và gây biểu hiện lâm sàng của cường cholinergic (cholinergic crisis)

Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng. Khi các chất xâm nhập vào máu (thường qua hít phải hơi) biểu hiện quá tải cholinergic bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng quặn, giật cơ, thở khó, huyết động không ổn định, mất ý thức co giật, và ngừng thở trung ương. Các triệu chứng khởi phát sau phơi nhiễm với hơi độc nhanh (vài giây đến vài phút). Tiếp xúc với dung dịch có thời gian khởi phát và thứ tự các triệu chứng khác. Khi các chất độc thần kinh tiếp xúc với da lành lặn gây vã mồ hôi sau đó giật bó cơ cục bộ. Khi ở trong cơ, các chất độc vào tuần hoàn và gây ra các triệu chứng kể trên.

Điều trị nhiễm chất độc thần kinh

Nếu chất độc có thời gian lưu hành ngắn (circulating half-life), cải thiện nên được tiến hành nhanh chóng gồm ngừng tiếp xúc, chăm sóc hỗ trợ, và thuốc giải độc thích hợp. Do đó, điều trị ngộ độc thần kinh cấp bao gồm khử độc, hỗ trợ hô hấp, thuốc giải độc.

1. Khử độc: giống như phơi nhiễm sulfur mustard đã được nêu ở trên.

2. Hỗ trợ hô hấp: Chết do phơi nhiễm chất độc thần kinh thường do suy hô hấp. Tăng thông khí có thể gây biến chứng tăng sức cản đường thở và dịch tiết. Atropin nên cho trước khi thực hiện thở máy.

3. Liệu pháp giải độc.

a. Atropine: là thuốc kháng cholinergic được ưa chuộng để điều trị ngộ độc các chất thần kinh cấp tính. Atropin làm đảo ngược nhanh chóng tình trạng quá tải ở synap muscarinic nhưng có ít ảnh hưởng trên synap nicotinic. Do đó, atropin có thể điều trị nhanh chóng các ảnh hưởng đe dọa tính mạng ở đường hô hấp do chất độc thần kinh gây ra nhưng không có tác dụng trên thần kinh cơ. Liều dùng 2-6 mg IM, lặp lại liều sau 5-10 phút đến khi nhịp thở và dịch tiết được cải thiệt. Trong trường hợp bệnh nhân nhẽ chỉ có biểu hiện co đồng tử và không có triệu chứng toàn thân, có thể chỉ cần nhỏ mắt bằng atropin hoặc homoatropin.

b. Liệu pháp Oxime: Oxime là nucleophile giúp phục hồi lại chức năng bình thường của enzym bằng cách kích hoạt lại cholinesterase ở vùng bị các chất độc thần kinh chiếm đóng và gắn kết. Oxime có sẵn ở Hoa Kỳ là 2-pralidoxime chloride (2-PAM Cl). Điều trị bằng 2-PAM có thể gây tăng huyết áp.

c. Chống co giật: co giật gây ra do chất độc thần kinh không đáp ứng với các thuốc chống co giật thông thường như phenytoin, phenobarbital, carbamazepine, valproate, và lamotrigine. Chỉ có một loại thuốc có hiệu quả trong điều trị co giật do các chất độc thần kinh là bezodiazepin. Diazepam là benzodiazepin duy nhất được Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ cấp phép (mặc dù các benzodiazepin khác có tác dụng chống động kinh do ngộ độc trên mô hình động vật)

Bảng. KHUYẾN CÁO GIẢI ĐỘC SAU PHƠI NHIỄM VỚI CHẤT ĐỘC THẦN KINH

Nguyên nhân nhiễm độc thần kinh

aCác triệu chứng nhẹ và vừa gồm đổ mồ hôi, giật cơ, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, khó thở.

bTriệu chứng nặng gồm mất ý thức, co giật, khó thở, liệt mềm.

cNếu liều tính vượt quá liều IM người lớn, điều chỉnh cho phù hợp.

Chú ý: 2-PAM chloride là pralidoxime clorua hoặc protopam clorua.


Từ thế chiến thứ 1, rất nhiều loại chất độc hoá học được nghiên cứu và đưa vào sử dụng với nhiều mục đích khác nhau: quân sự, y tế, nông nghiệp…Trong đó, chất độc thần kinh được coi là một trong những chất độc gây chết người nhanh và tàn bạo nhất.

Chất độc thần kinh là gì?

Đúng với tên gọi của nó, chất độc thần kinh gây tác động đến việc truyền tải các xung thần kinh trong hệ thần kinh. Các chất này thuộc nhóm phostphat hữu cơ (organophostphate), là những chất bền, dễ phân tán, độc tính cao và có tác dụng rất nhanh khi tiếp xúc với da hoặc hô hấp. Chúng được tổng hợp khá đơn giản với nguyên liệu thô có sẵn, rẻ tiền.

Nguyên nhân nhiễm độc thần kinh

Cơ chế gây độc

Một đặc điểm chung của các chất độc thần kinh, đó là chúng rất độc và gây độc rất nhanh. Các chất này, có thể ở dạng khí, lỏng hoặc keo, xâm nhập vào cơ thể qua da và hô hấp. Thông thường, sự xâm nhập chất độc qua đường hô hấp sẽ gây tác dụng rất nhanh do phổi chứa nhiều mạch máu, chất độc có thể nhanh chóng phân tán theo đường máu và đi đến các cơ quan, đặc biệt là cơ quan hô hấp. Nếu một nạn nhân phơi nhiễm chất độc ở nồng độ cao, ví dụ 200 mg Sarin/m3, người này có thể tử vong chỉ sau vài phút. Khi bị nhiễm độc qua da, chất độc cần thời gian thấm qua các lớp biểu bì của da để xâm nhập vào các mạch máu sâu hơn, thời gian gây độc có thể là 20-30 phút tuỳ vào nồng độ chất độc, và cũng có thể rất nhanh nếu phơi nhiễm ở nồng độ cao.

Nguyên nhân nhiễm độc thần kinh

Nguyên nhân gây ra

Những năm đầu thập niên 1930, một nhà hoá học người Đức đã được giao nhiệm vụ nghiên cứu và phát triển thuốc trừ sâu. 2 năm sau, một chất phosphat hữu cơ cực kỳ độc đã được tổng hợp, Tabun, được coi là hợp chất đầu tiên được liệt kê trong danh mục chất độc thần kinh. Tabun được sản xuất 12.000 tấn vào giai đoạn 1942-1945. Sau đó, hơn 2000 chất mới thuộc nhóm này được tổng hợp, bao gồm Sarin (1943, hình 1), Soman (1944, hình 1) và cùng với Tabun, chúng được xếp vào nhóm chất độc thần kinh G.

Nguyên nhân nhiễm độc thần kinh

Sau chiến tranh, các nghiên cứu tập trung vào cơ chế hoạt động và gây độc của các chất độc thần kinh này nhằm tìm ra phương pháp giải độc và điều trị hiệu quả. Tuy nhiên, bên cạnh việc tìm ra các chất giải độc (atropine, prodidoxime…), một số loại chất độc mới, nhóm V . Đó là những chất có độc tính cao gấp 10 lần so với sarin và được coi là những chất độc hại nhất hiện nay.