Bệnh lao da có phạm vi biểu hiện phong phú : bệnh lao da do nguồn nhiễm từ bên ngoài ( như chancre lao, lao sùi, lupus vulagaris ), lao da thứ phát do nguồn nhiều từ bên trong 9 như lao da hạch, nhiễm lao lan rộng, lao da vùng miệng, mặt , lao tự nhiễm ), bệnh lao do đường máu ( như lao kê cấp, lupus vulgaris, gôm lao), ban lao hoặc á lao ( như lichen scrofulosorum, á lao sẩn, á lao sẩn hoại tử, hồng ban rắn bazin, viêm mạch máu dạng nút ). Tất cả các bệnh nhân lao da phải được phát hiện bệnh lao ở phổi và ngoài phổi. Việc cải thiện sức khỏe toàn thân, dinh dưỡng và giáo dục y tế công cộng là quan trọng trong việc quản lý điều trị. Thử test HIV cần cân nhắc khi có tổn thương lan tỏa và ở các ca kháng hóa trị liệu. Mục tiêu điều trị là chữa khỏi bệnh càng nhanh càng tốt. Các phác đồ điều trị chuẩn đã được khuyến cáo dựa trên các thử nghiệm có kiểm soát tiến hành rộng rãi điều trị bệnh lao phổi. Còn có ít thử nghiệm có kiểm soát đối với việc điều trị bệnh lao ngoài phổi và áp dụng các chế độ điều trị bệnh lao ngoài phổi và áp dụng các chế độ trị liệu ngắn ngày dựa trên suy diễn tương đồng. Việc thực hành điều trị trước đây đối với lupus vulgaris bằng INH đơn thuần và các chế độ trị liệu dưới 6 tháng đối với á lao hiện nay không khuyến cáo. Chế độ trị liệu chuẩn 6 tháng cho người lớn gồm : rifampicin 10mg/kg, isoniazid (INH) 5mg/kg, pyrazimide 35mg/kg và ethanbutol 15mg/kg trong 2 tháng đầu, sau đó được tiếp theo bởi rifampicin và INH trong 4 tháng tiếp theo. Ethanbutol có thể không dùng ở các bệnh nhân có nguy cơ thấp kháng INH. Ở các nước mà việc cung cấp rifampicin là không thể, ethanbutol và INH là các thuốc được khuyến cáo bởi WHO trong giai đoạn duy trì. Đôi khi các phác đồ trị dài ngày hơn có thể là cần thiết để đạt được kết quả điều trị khỏi hoàn toàn. Ở các bệnh nhân nhiễm HIV, giai đoạn điều trị duy trì có thể cần kéo dài trong 7 tháng hoặc dài hơn. Các trường hợp bệnh lao kháng đa hóa trị liệu phải được quản lý ở các trung tâm chuyên khoa lao. Các phương pháp khác cũng có thể được áp dụng. Cắt lọc các thương tổn nhỏ của lupus vulgaris hoặc lao sùi nếu được chẩn đoán sớm. Việc phá hủy các module nhỏ còn lại của lupus vulgaris có thể cần trong việc điều trị. Thủ thuật ngoại khoa có thể áp dụng với lao da hạch (scrofuloderma). Phẫu thuật tạo hình có thể giúp hồi phục các biến dạng để lại do lupus vulgaris. Các tiến bộ mới nhất trong điều trị lao phổi gồm các dẫn chất mới của rifampicin, các quinolone, interferon –α, vacxine chống dịch trong bệnh lao. Chưa có các thử nghiệm về các trị liệu này trong lao da, tuy nhiên chúng có thể tác động đến việc điều trị lao da trong tương lai. PCR (pdymeraza chain reaction) đối với AND của Mycobacterium tuberculosis ở da. Phát hiện phức hợp AND của trực khuẩn lao bằng PCR để chẩn đoán nhanh bệnh lao da (Margall N, Baselga E, Col lP, Barnadas MA, deMoragas JM, Prats G – Br J Dermato 1996) 77,1% trong số 48 lam kính gắn paraffin của 32 bệnh nhân bị các biến thể khác nhau của lao da dương tính với phức hợp AND của trực khuẩn lao. Có 90% trong số 20 lam kính dương tính bởi test PCR. Ở 7 ca lupus vulgaris, PCR dương tính 100% Hóa trị liệu và quản lý bệnh lao ở Vương quốc Anh: công bố 1998 (Ormerod P, Cam bell I và cộng sự – Thorax 1998) Hội bệnh lao da của Anh đã khuyến cáo: giai đoạn 2 tháng đầu điều trị gồm 4 loại thuốc: Pyrazinamide 35mg/kg/ngày Tiếp theo là giai đoạn duy trì 4 tháng dùng INH và rifampicin cho lao phổi và lao ngoài phổi. Ethanbutol có thể bỏ không dùng ở các bệnh nhân có nguy cơ kháng INH thấp. Điều trị bệnh lao: hướng dẫn chương trình quốc gia (Maher D, Chaulet P, Spinaci S, Harries A – Genava: WHO 1997) Các thuốc chống lao được khuyến cáo là Rifampicin (R ) : 10mg/kg/ngày Pyrazinamide (Z) : 25mg/kg/ngày Streptomycin (S) 15mg/kg/ngày Ethanbutol (E) 15mg/kg/ngày Thiacetazone (T) 2,5mg/kg/ngày Phác đồ được áp dụng phổ biến là 2 tháng HRZE/6 tháng HE. Hiệu quả so sánh các phác đồ điều trị dùgn thuốc trong lao đa (Ramesh V, Misra RS, Saxena U, Mukhejee A – Clin Exp Dermatol 1991) Ba phác đồ dùng thuốc chống lao đã được áp dụng trong nghiên cứu ở 90 bệnh nhân bị lao da. Hai phác đồ đầu gồm: Rifampiein (450 mg ở người lớn, 15 mg/kg/ngày ở trẻ em) INH ( 300 mg ở người lớn, 5 mg/kg/ngày ở trẻ em) Và hoặc thiacetazone ( 150 mg ở người lớn, 4 mg/kg/ngày ở trẻ em) hoặc pyrazinamide ( 1500 mg ở người lớn, 30 mg/kg/ngày ở trẻ em) Phác đồ thứ 3 gồm chi rifampicin và INH (liều như trên). Các bệnh nhân bị lupus vulgaris và lao sùi khỏi bệnh cả ở ba phác đồ trong 4-5 tháng đối với bệnh khu trú và lan toả. Các bệnh nhân bị lao da – hạch đáp ứng tốt với cả hai phác đồ trị liệu bộ ba với các tổn thương da thoái lui trong vòng 5 tháng đối với dạng tổn thương khu trú, và 6 tháng đối với dạng tổn thương lan toả của bệnh. Tuy nhiên, 9-10 tháng là cần thiết đối với nhóm dùng phác đồ thứ 3 ( chỉ có rifampicin và INH). Hồng ban rắn ( bệnh Bazin), ( Razemaker M, Lowe DG, Munro DD- J Am Acad Dermatol 1989). 1 seri 25 bệnh nhân hồng ban rắn đã được tổng kết. Trong số 4 ca dùng INH đơn thuần có 2 ca tái phát, và trong số 13 ca dùng INH và rifampicin hoặc INH và Para- aminosalicylic acid có 6 ca tái phát. Thời gian điều trị ở các trường hợp này là từ 1- 12 tháng. Trong số 8 ca tái phát, 5 ca đã khỏi bệnh nhờ trị liệu bộ ba. Tất cả 9 bệnh nhân được cho dùng trị liệu bộ ba ( kết hợp ba trong số các thuốc INH, Pyrazinamide, Rifampicin và ethambutol) trong 9 tháng đã khỏi bệnh. Á lao sẩn hoại tử: sự cần thiết các chế độ trị liệu bộ ba dài ngày ( Kullavsnijaya P, Sirimachan S, Suwantaroj S – Int J Dermatol 1991). 11 ca á lao sẩn hoại tử đã được nghiên cứu, phác đồ điều trị được áp dụng là trị liệu bộ ba: Streptomycin 1g/ngày trong 3 tháng, INH 300 mg/ngày và ethambutol 750 mg/ngày; hoặc trị liệu bộ đôi dùng INH và ethambutol. Khoảng 18 tháng điều trị là cần ở cả hai nhóm để đạt được khỏi bệnh hoàn toàn. Lupus Vulgaris – Nghiên cứu lâm sàng, mô bệnh học và vi khuẩn học ở 10 ca ( Marcoval J, Servitje O, Moreno A, Juyla A, Peyri J – J Am Acad Dermatol 1992) Cả 10 bệnh nhân đáp ứng liệu trình điều trị 9 tháng hoá trị liệu chống lao kết hợp dùng INH 5-10mg/kg, rifampicin 10-20mg/kg, bổ sung thêm ethambutol 15-25mg/kg trong 3 tháng đầu. Một bệnh nhân dùng INH đơn độc đã tái phát 2 lần sau 2 đợt điều trị 9 tháng. CÁC TRỊ LIỆU HÀNG THỨ HAI Lao da hạch chi dưới được điều trị cắt lọc rộng: báo cáo 1 ca và tổng kết trong y văn ( Cônnlly B, Pitcher J D, Roth B, Youngberg RA, Devine J – Am J Orthop 1999) Báo cáo một bệnh nhân suy giảm miễn dịch bị lao da – hạch ổ chi dưới. Chế độ trị liệu kháng lao chuẩn gồm 4 loại thuốc INH, rifampicin, Pyrazinamide, ethambutol trong 2 tháng và được tiếp tục sau đó bằng INH và rifampicin trong 3 tháng thất bại, nhưng lại được điều trị thành công bằng cắt lọc rộng có gây tê tuỷ sống. Lupus Vulgaris loa tai ngoài ( Okazaki M, Sakurai A, Ann Plast Surg 1997) Một phụ nữ 59 tuổi với chuẩn đoán ban đầu là u máu và được điều trị phẫu thuật, sau đó được chuẩn đoán lao thể Lupus Vulgaris và được điều trị thuốc chống lao ( INH, rifampicin và Pyridoxine trong 9 tháng). Bệnh lao do nhiễm lao sơ phát ( Primary inoculation tuberculosis), (Hooker RP, Eberts TJ, Strickland JA – J Hand Surg 1979). Một ca nhiễm lao nguyên phát ở ngón tay đã được báo cáo, đã được điều trị phẫu thuật và sau đó dùng trị liệu chống lao gồm INH 300mg/ngày trong 1 năm và ethanbutol 200mg/ngày trong 3 tháng đầu.
Bệnh lao da là một trong những bệnh nhiễm khuẩn tương đối phổ biến gây tổn thương sâu sắc trong cơ thể. Bệnh do trực khuẩn lao (Bacille de Koch- BK) gây ra. Trực khuẩn BK do Robert Koch tìm ra năm 1892, hình thể chiều dài từ 2- 4µ rộng 0,2 - 0,6µ. Có một hình thể trực khuẩn lao giảm độc lực Bacille Calmette Guérin - BCG có thể gây những thay đổi mô bệnh học giống như nang lao, nhưng không có sự tiến triển nặng và có khuynh hướng tự lành để lại những thay đổi xơ hoá. Sự lây truyền của bệnhĐường lây truyền qua tiếp xúc: trực khuẩn lao được đưa đến da từ cơ quan nội tạng hoặc hiếm hơn từ bên ngoài. Có người bị luput lao ở dái tai vì đã nhờ một bệnh nhân lao phổi xâu tai để đeo khuyên, kim khâu dính nước bọt của bệnh nhân. Các nhân viên phục vụ ở giảng đường phẫu tích, công nhân lò sát sinh có thể bị lây trực tiếp từ những bệnh phẩm qua da bị xây xát. Tuy vậy đại đa số trường hợp trực khuẩn lao được đa đến da từ các phủ tạng bị lao: như lao phổi, lao hạch lymphô, lao xương. Chính vì thế lao da luôn là biểu hiện thứ phát của nhiễm khuẩn lao. Lao da nguyên phát là điều rất hiếm. Từ các phủ tạng (phổi) trực khuẩn lao đến da bằng nhiều đường: Đường lymphô: trực khuẩn theo các khe gian bào và mạch lymphô đến trực tiếp vùng tổn thương da, đường lan truyền này thường xẩy ra ở lao hạch. Luput lao hay nổi ở mặt vì trực khuẩn lao từ các hạch cổ và hạch dới hàm được đa đến da qua đường lymphô. Quá trình lao ở hạch trở ngại cho tuần hoàn lymphô, làm cho dịch lymphô chảy ngược chiều vào một số vùng, mang theo cả trực khuẩn lao. Đường máu: một số mạch máu trong ổ lao ở phủ tạng bị phá huỷ làm cho trực khuẩn lao lan truyền trực tiếp vào máu, từ đó trực khuẩn chuyển vào khắp cơ thể và vào da. Đường lan truyền này gặp trong luput lao, lao hạch, lao sẩn hoại tử và một số thể lao khác. Lan truyền do tiếp cận: quá trình lao lan truyền dần sang tổ chức lân cận và sau cùng đến một vùng da nào đó. Cách lan truyền này gặp trong lao hạch lymphô và lao xương. Tự tiêm truyền: một ổ lao phủ tạng nặng đang tiến triển có nhiều trực khuẩn, những trực khuẩn này có thể lây nhiễm cho vùng da và niêm mạc. Thí dụ lao phổi nặng có thể bị lao ở niêm mạc môi và mũi. Lao thận có thể dẫn đến lao da và cơ quan sinh dục. Phân loại trực khuẩn lao: Trực khuẩn lao người (Type human). Trực khuẩn lao bò (Type bovin). Trực khuẩn lao từ chim loại này hiếm (Type gallinene). Bệnh lao da không phải là bệnh đơn thuần tổn thương da mà là một bệnh của toàn cơ thể. Trên bệnh nhân lao da ta phát hiện từ 30 - 40 % có lao hạch kèm theo, 25 - 30 % có lao phổi. Còn có thể phát hiện lao ở sinh dục và buồng trứng. Bệnh lao da phụ thuộc vào 3 yếu tố: Do độc lực của trực khuẩn. Do số lượng của trực khuẩn. Do cơ thể của bệnh nhân : trên đaị đa số bệnh nhân lao da thể hiện rất rõ ràng dị ứng với Tuberculin hoặc BCG ở nồng độ 5 %; 10%; 20%, điều đó chứng tỏ trong cơ thể có kháng thể đối với trực khuẩn lao. Dùng phản ứng này để tiên lượng bệnh. Trong lao nặng thì phản ứng này là âm tính. Bệnh còn do môi trờng, yếu tố dinh dưỡng bản thân bệnh nhân sau những bệnh nhiễm trùng khác rồi sau đó mới bị bệnh lao (trẻ em sau sởi). Bệnh nhân nghiện rợu. Lâm sàngHình ảnh lâm sàng của lao còn phụ thuộc vào tuổi, giới, đặc tính về giải phẫu học ở vùng da bị tổn thương và sự liên quan nhiều mặt ở yếu tố miễn dịch và dị ứng. Các tác giả đều phân làm 2 nhóm lao như sau: Nhóm thứ nhất : lao da thực sự, luput thường hoặc luput lao , lao hạch, lao da hạt cơm, lao loét kê da và niêm mạc. Nhóm này có đặc điểm tiến triển chậm, mãn tính, có xu hướng hoại tử và có hình ảnh mô bệnh học đặc trưng. Đặc điểm : xét nghiệm vi khuẩn trên tổn thương dương tính. Nuôi cấy và tiêm truyền trên chuột dương tính (môi trường Lowenstein). Mô bệnh học điển hình của nang lao : giữa là tế bào khổng lồ, vài trực khuẩn Koch, xung quanh là tế bào lymphô ngoài là tế bào bán liên). Phản ứng tuberculin (+ +) kèm theo phản ứng tại chỗ. Thường có lao các bộ phận khác kèm theo. Nhóm thứ 2: á lao gồm lao sẩn hoại tử, lao dạng liken, lao da cứng. Có tác giả còn phân loại thành á lao sẩn cục, á lao sẩn kê, á lao sẩn hoại tử. Nhóm này có đặc điểm là mãn tính tiến triển ít có xu hướng hoại tử. Đặc điểm: Xét nghiệm trực khuẩn không thấy thường xuyên. Nuôi cấy và tiêm truyền ít khi thành công. Hình ảnh tổ chức học thất thường không có nang đặc hiệu. Phản ứng với tuberculin (±) thất thường. Có thể có hoặc không có các lao ở các bộ phận khác . Các hình thể lâm sàng: Luput lao Là một thể lao da thường gặp nhất 50 - 70 %. Lâm sàng đa dạng, tiến triển dai dẳng , điều trị lâu dài, khó khăn có khuynh hướng loét phá hoại tổ chức, nếu sức đề kháng tốt thì có thể tự lành. Phần lớn căn nguyên do trực khuẩn từ nội tạng do đường máu gây ra hoại tử từ ngoài vào. Trẻ con hay bị hơn người lớn. Triệu chứng lâm sàng: củ lao ( Lupome) màu vàng đỏ vàng nâu kích thước bằng đầu đinh ghim hoặc to như hạt đậu, bề mặt trơn bóng, có ít vẩy, hoặc chợt, da loét. Củ lao mềm bóng dễ nén xuống giống như thịt đông. ấn kính củ lao xẹp xuống, nhìn qua kính củ lao trong suốt màu vàng nâu châm kim thì sụt. Tiến triển của củ lao : các củ này liên kết với nhau thành đám lan dần ra phía ngoài, lên sẹo ở giữa màu trắng. Có khi ngay trong lòng sẹo lại phát ra củ lao mới. Bờ nổi cao lên mặt da không đều, khúc khuỷu. Các củ lao dễ tìm thấy ở trên bờ hoặc gần bờ. Luput lao tiến triển lâu có thể 10 - 20 năm. Phản ứng với Tuberculin 86,6 % (+). Tổn thương khu trú thờng ở mặt, môi trên 70 - 75%, ít gặp hơn ở tứ chi như bàn tay, bàn chân, mông. Rất hiếm khi gặp ở đầu. Nếu gặp ở bộ phận sinh dục hoặc hậu môn thì thông thờng từ lao ruột lan ra. Các thể lâm sàng của luput lao: có 2 thể chính: Luput lao phẳng: mảng hypome không nổi cao trên mặt da củ lao phát triển chậm. Luput lao loét: loét nhanh phá huỷ các tổ chức mất một cánh mũi hoặc mất cả vành tai. Luput lao loét có khi kết hợp với tổn thương xương làm mất ngón tay gây tàn phế. Nếu tổn thương ở họng có thể làm thủng vòm miệng làm thông lên mũi. Tổ chức bệnh lý của luput lao: củ lao khu trú ở trung bì thỉnh thoảng có tế bào bánh xe, có khuynh hớng bã đậu hoá nên mềm, các nang lao có thể riêng rẽ, có thể hợp lại thành đám xâm nhiếm. Các dây hồ và dây chun trong nang lao bị phá huỷ. Thượng bì phía trên teo, á sừng, lớp gai lớp sừng quá sản. Có thể tìm thấy BK trên thương tổn. Biến chứng của luput lao: Viêm quầng (Erysipèl) thứ phát. Viêm các mạch bạch huyết, phù chân voi (éléphantiasis). Ung thư (Cancers). Chẩn đoán phân biệt: Giang mai thể củ: củ to hơn, màu đỏ đồng, thâm nhiễm, sẹo sâu hơn sẹo lao, xét nghiệm giang mai (+). Phong thể củ : tổn thương có rối loạn cảm giác. Nấm sâu . Lao cóc (tuberculose verruqueuse) Lâm sàng thương tổn trên da là những mảng xùi, lúc đầu là những sẩn màu đỏ nhạt cứng, ấn kính xuống không xẹp ( không giống củ lao) các sẩn lớn dần không tạo thành mảng. Vùng giữa dầy sừng sau đó xùi lên nứt nẻ ấn vào mảng xùi thì ở phía đối diện có giọt mủ phòi ra. Xung quanh có một vùng thâm nhiễm màu tím sẫm có bao phủ vẩy mủ và vẩy da. Ngoài cùng có một viền xung huyết màu đỏ. Vị trí khu trú mu bàn tay, ngón tay 1, 2 có khi khu trú ở trên da bàn tay bàn chân các vùng da khác ít gặp. Nam giới bị nhiều hơn nữ giới. Có khi kết hợp với lao phổi, lao ruột hoặc từ lao xương sang. Tiến triển nhiều năm các mảng lan rộng chậm có thể để lại sẹo, không có tổn thương mới ở trên sẹo, không có sự phá huỷ tổ chức. Biến chứng viêm mạch bạch huyết, sng hạch. Giải phẫu bệnh lý giai đoạn đầu có cấu trúc của nang lao , bên cạnh còn có sự thâm nhiễm không điển hình gồm tế bào lymphô, tế bào bánh xe, tế bào xơ, tế bào đa nhân, dây hồ dây chun bị phá huỷ. ở giai đoạn sau thượng bì quá sản. Lớp sừng và lớp gai bị kéo dài và đi sâu vào trung bì, BK có thể có nhưng ít. Chẩn đoán khác: Với bớt xùi: màu sẫm và có từ bé. Mụn cơm: sẩn nổi cao xùi tăng gai. Liken phẳng sùi: có ngứa xùi bên cạnh có sẩn đa giác bóng. Loét lao (ulcer tuberculosis) Thường là loét tiên phát xuất hiện trên những ngời lao phản ứng tubeculin âm tính. Lâm sàng: Triệu chứng đầu tiên là những sẩn bóng bằng đầu đinh ghim, loét nhanh, các sẩn liên kết với nhau thành vết loét đường kính 2 cm bờ lởm chởm khúc khuỷu đứng thành hàm ếch, bờ nhợt nhạt hoặc hơi tím, đáy của vết loét không đều, có nhiều điểm xuất huyết, đáy thường nông, dọc theo bờ có những hạt màu và hạt Trelat, mủ rất ít. Nền vết loét mềm hoặc chỉ hơi thâm nhiễm các hạch trực thuộc có thể bị viêm . Tiến triển chậm hàng tháng. Vị trí tổn thương thường ở niêm mạc môi hoặc ở bên trong má, lỡi, xung quanh miệng, ở hậu môn ở tấng sinh môn, ở bộ phận sinh dục thì rất hiếm. Tổ chức bệnh lý: các vết loét lớn thấy các nang lao điển hình, viêm nhiễm không đặc hiệu gồm tế bào lymphô, bạch cầu đa nhân, tế bào bán liên ít khi thấy. Tế bào khổng lồ ở trung bì ở vùng có hoại tử thì có nhiều vi khuẩn lao. Còn có loét lao thứ phát (do gôm lao loét ra). Chẩn đoán phân biệt: Loét giang mai là loét nông, thâm nhiễm, xơ cứng, xét nghiệm có xoắn khuẩn. Sẩn giang mai bị loét. Loét hạ cam. Điều trị bệnh lao daPhải điều trị toàn thân, tại chỗ chỉ có tính chất sát khuẩn. Phác đồ khuyến cáo của hiêp hội chống lao và bệnh phổi quốc tế Phác đồ 2RHZ. 4 RH. 2 tháng và 4 tháng. Rifamixin 300 mg liều Nhỏ hơn 50 kg - 450 mg/ ngày. Lớn hơn 50 kg - 600 mg/ ngày. Trẻ em 10 mg / 1 kg / ngày. INH (Isoniasit nicotinit hydradit). Liều 300 mg/ ngày bất luận cân nặng. Trẻ em 5 mg / kg cân nặng. Pyradinamit - Z. Liều < 50 kg - 1,5 g/ ngày. > 50 kg - 2g / ngày. > 70 kg - 2,5 g/ ngày. Trẻ em 35 mg/ kg. Hàng ngày cho uống cả 3 loại một lần vào lúc đói. Phác đồ 4 loại thuốc Áp dụng ở những nơi có tỷ lệ kháng thuốc cao cho 3 loại như trên thêm một loại nữa nhưng chỉ trong 2 tháng đầu. Hoặc Streptomyxin tiêm bắp thịt ngày 1 lần ( nhỏ hơn 50 kg - 0,7 g; > 50 kg - 1 g; hoặc 60 tuổi cho 0,5 g. Trẻ em 10 mg/ kg không vượt quá 0,75 g/ ngày). Hoặc là Etambutol, trẻ em và ngời lớn 25 mg/ kg / ngày , không bao giờ vượt quá 25 mg/ kg trong tháng đầu. Nếu tiếp tục sau 2 tháng thì liều phải giảm 15 mg/ kg. Tránh dùng cho trẻ nhỏ vì làm giảm thị lực. 2S. HRZ / 4 RH. |