Nếu ICP tăng, bác sĩ nên theo dõi áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ, và áp lực nội sọ phải được kiểm soát. Mục tiêu là duy trì ICP ≤ 20 mm Hg và áp lực tưới máu não từ 50 đến 70 mm Hg. Có thể tăng lưu thông tĩnh mạch não (nhờ đó sẽ giảm ICP) bằng cách nâng đầu giường lên 30° và giữ đầu của bệnh nhân ở vị trí đường giữa. Kiểm soát tăng ICP bao gồm một số phương pháp sau: An thần: Có thể cần dùng thuốc an thần để kiểm soát kích động, hoạt động cơ quá mức (ví dụ do mê sảng), hoặc đau, những điều này có thể làm tăng ICP. Propofol thường được sử dụng ở người lớn (chống chỉ định ở trẻ em) vì khởi phát và thời gian tác dụng nhanh; liều 0,3 mg/kg/h truyền tĩnh mạch liên tục, tăng dần đến 3 mg/kg/h nếu cần. Không dùng bolus ban đầu. Tác dụng phụ thường gặp nhất là hạ huyết áp. Sử dụng liều cao kéo dài có thể gây viêm tụy. Cũng có thể sử dụng các thuốc nhóm benzodiazepine (ví dụ, midazolam, lorazepam). Vì thuốc an thần có thể che giấu các triệu chứng thần kinh, nên hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc an thần. Cần tránh thuốc chống loạn thần nếu có thể vì chúng có thể làm trì hoãn sự hồi phục. Thuốc an thần không được dùng để điều trị chứng kích động và mê sảng do thiếu oxy; thay vào đó là sử dụng liệu pháp O2 hỗ trợ. Hydrat hóa: Sử dụng các dung dịch đẳng trương. Cung cấp nước thông thường qua dịch truyền tĩnh mạch (ví dụ, dextrose 5%, muối 0,45%) có thể làm phù não nặng thêm và nên tránh. Có thể bị hạn chế dịch ở một mức độ nào đó, nhưng bệnh nhân nên được giữ ở trạng thái dịch đẳng trương. Nếu bệnh nhân không có dấu hiệu mất nước hoặc thừa dịch, truyền tĩnh mạch dung dịch muối sinh lý có thể bắt đầu ở mức 50 đến 75 mL/h. Tốc độ có thể tăng hoặc giảm dựa trên nồng độ natri huyết thanh, áp lực thẩm thấu, lượng nước tiểu, dấu hiệu giữ nước (ví dụ, phù). Thuốc lợi tiểu: Nên giữ áp lực thẩm thấu huyết thanh ở mức 295 đến 320 mOsm/kg. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu (ví dụ mannitol) có thể được dùng đường tĩnh mạch để giảm áp lực nội sọ và duy trì áp lực thẩm thấu huyết thanh. Những loại thuốc này không vượt qua hàng rào máu-não. Chúng kéo nước từ mô não vào huyết tương thông qua sự chênh lệch áp lực thẩm thấu, để cuối cùng đạt được sự cân bằng. Hiệu quả của những thuốc này giảm sau vài giờ. Do đó, chúng nên được dành riêng cho những bệnh nhân có tình trạng xấu đi (ví dụ như những người bị thoát vị não cấp tính) hoặc được sử dụng trước phẫu thuật cho những bệnh nhân có khối máu tụ. Dung dịch mannitol 20% được dùng với liều 0,5 đến 1 g/kg IV (2,5 đến 5 mL/kg) trong vòng 15 đến 30 phút, sau đó được dùng nếu cần (thường sau mỗi 6 đến 8 giờ) theo liều từ 0,25 đến 0,5 g/kg (1,25 đến 2,5 mL/kg). Mannitol phải được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nặng, suy tim, suy thận hoặc xung huyết mạch phổi vì mannitol làm tăng nhanh thể tích trong lòng mạch. Vì các thuốc lợi tiểu thẩm thấu làm tăng bài tiết nước qua thận so với bài tiết natri, sử dụng mannitol kéo dài có thể dẫn đến mất nước và tăng natri máu. Furosemide 1 mg/kg đường tĩnh mạch có thể làm giảm lượng nước trong cơ thể, đặc biệt là khi cần tránh tăng thể tích có liên quan đến mannitol. Cân bằng nước và điện giải phải được theo dõi chặt chẽ trong khi sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Dung dịch muối 3% là một chất thẩm thấu tiềm năng khác để kiểm soát ICP. Kiểm soát huyết áp: Chỉ dùng thuốc hạ áp khi tăng huyết áp nặng (> 180/95 mm Hg). Giảm huyết áp mức độ nào phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng. Huyết áp cần phải đủ để duy trì áp lực tưới máu não ngay cả khi ICP tăng. Tăng huyết áp có thể được kiểm soát bằng điều chỉnh liều nicardipine từ từ (5 mg/h, tăng 2,5 mg mỗi 5 phút đến liều tối đa 15 mg/h) hoặc bằng tiêm bolus labetalol (10 mg IV trong vòng 1 đến 2 phút, nhắc lại sau 10 phút cho đến liều tối đa là 150 mg). Corticosteroid: Corticosteroid rất hữu ích trong điều trị phù mạch do mạch. Phù mạch gây ra bởi sự gián đoạn của hàng rào máu-não, có thể xảy ra ở bệnh nhân có khối u não. Phù do độc tế bào là kết quả của sự chết và vỡ tế bào, có thể xảy ra ở bệnh nhân đột quỵ, xuất huyết não, hoặc chấn thương; nó cũng có thể xảy ra sau khi tổn thương não do thiếu oxy do ngừng tim. Điều trị bằng corticosteroid chỉ có hiệu quả đối với các khối u và đôi khi có áp xe não khi có phù mạch. Corticosteroids không hiệu quả cho phù do độc tế bào và có thể làm tăng glucose máu, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu não và kiểm soát đái tháo đường. Đối với bệnh nhân không có thiếu máu não, liều ban đầu dexamethasone 20 đến 100 mg, liều 4 mg một lần/ngày thể hiện có hiệu quả đồng thời giảm tác dụng phụ. Dexamethasone có thể dùng tiêm tĩnh mạch hoặc uống.
Nếu ICP tiếp tục tăng bất chấp các biện pháp kiểm soát, những biện pháp sau đây có thể được sử dụng: Pentobarbital: Pentobarbital có thể làm giảm lưu lượng máu não và nhu cầu chuyển hóa. Tuy nhiên, việc sử dụng pentobarbital còn gây tranh cãi vì hiệu quả trên lâm sàng không phải lúc nào cũng có lợi, và điều trị bằng pentobarrbital có thể gây ra các biến chứng (ví dụ, tụt huyết áp). Ở một số bệnh nhân tăng áp lực nội sọ kháng trị, không đáp ứng với điều trị bằng liệu pháp tăng CO2 và tăng áp lực thẩm thấu tiêu chuẩn, thì pentobarbital có thể giúp cải thiện tình trạng này. Có thể gây khởi phát hôn mê bằng cách dùng pentobarbital 10 mg/kg IV trong 30 phút, nối tiếp 5 mg/kg/h trong 3 giờ, sau đó 1 mg/kg/h. Chỉnh liều để làm xuất hiện hình ảnh ""bùng phát-dập tắt" trên điện não đồ, sau đó theo dõi hình ảnh này. Hạ huyết áp rất phổ biến và được kiểm soát bằng bù dịch, và nếu cần thiết, dùng thuốc vận mạch. Các tác dụng phụ khác có thể xảy ra bao gồm loạn nhịp tim, giảm co bóp cơ tim, và giảm hấp thu hoặc giải phóng glutamate.
Dòng điện xoay chiều (AC) thay đổi hướng thường xuyên; nó là dòng điện thường được cung cấp bởi công ty phân phối điện tại Mỹ và châu Âu. Dòng điện một chiều (DC) theo cùng một hướng hằng định; nó là dòng điện do pin cung cấp. Máy khử rung tim và máy chuyển nhịp tim thường dùng dòng điện DC. Làm thế nào AC ảnh hưởng đến cơ thể phụ thuộc phần lớn vào tần số. AC tần số thấp (từ 50 đến 60 Hz) được sử dụng trong các hộ gia đình ở Mỹ (60 Hz) và Châu Âu (50 Hz). Vì AC tần số thấp gây ra sự co cơ kéo dài (tetany), có thể gây co quắp bàn tay vào nguồn điện và kéo dài thời gian tiếp xúc, nó có thể nguy hiểm hơn AC tần số cao và nguy hiểm hơn gấp 3 đến 5 lần so với DC cùng điện thế và cường độ dòng điện. Tiếp xúc với DC có thể gây ra co giật một lần, thường đánh bật người tiếp xúc ra khỏi nguồn điện. Tổn thương tổ chức do phơi nhiễm điện chủ yếu do chuyển đổi năng lượng điện thành nhiệt, dẫn đến tổn thương nhiệt. Lượng năng lượng nhiệt tán xạ bằng Ampe2× điện trở × thời gian; do đó, đối với bất kỳ dòng và thời gian nhất định nào, các tổ chức có điện trở cao nhất có xu hướng chịu nhiều tổn thương nhất. Điện trở của cơ thể (đo bằng Ohms/cm2) được tạo ra chủ yếu bởi da, bởi vì tất cả các mô bên trong (trừ xương) có điện trở không đáng kể. Độ dày da và độ khô tăng điện trở; da khô, sừng hóa tốt, còn nguyên vẹn có điện trở trung bình 20.000 đến 30.000 ohms/cm2. Đối với lòng bàn tay hoặc bàn chân, điện trở có thể từ 2 đến 3 triệu ohms/cm2; Ngược lại, da ẩm, da mỏng có điện trở khoảng 500 ohms/cm2. Điện trở đối với da bị thủng (ví dụ: vết cắt, mài mòn, chọc kim) hoặc màng niêm mạc ẩm (ví dụ: miệng, trực tràng, âm đạo) có thể thấp đến 200-300 ohms/cm2. Nếu điện trở của da cao, nhiều năng lượng điện có thể bị tiêu tan ở da, dẫn đến da bị bỏng nhưng tổn thương nội tạng ít hơn. Nếu điện trở của da thấp, da bị bỏng ít hơn hoặc không bị bỏng, và năng lượng điện được truyền đến các cấu trúc bên trong. Do đó, sự vắng mặt của các vết bỏng bên ngoài không tiên đoán sự vắng mặt của tổn thương điện, và mức độ nghiêm trọng của các vết bỏng bên ngoài không tiên đoán mức độ nghiêm trọng của tổn thương do điện. Tổn thương các tổ chức bên trong phụ thuộc vào điện trở của chúng cũng như cường độ dòng điện (dòng điện trên mỗi đơn vị diện tích, năng lượng tập trung khi dòng điện đi qua một khu vực nhỏ hơn). Ví dụ, khi năng lượng điện đi trong cánh tay (chủ yếu là qua các mô có điện trở thấp, ví dụ như cơ, mạch, dây thần kinh), mật độ dòng chảy tăng tại các khớp bởi vì một tỷ lệ đáng kể diện tích cắt ngang của khớp bao gồm các mô có điện trở cao hơn ví dụ, xương, gân), làm giảm diện tích mô có điện trở thấp; do đó, tổn thương cho các mô có điện trở thấp có xu hướng nghiêm trọng nhất ở khớp.
|
